Дцп эпилепсия и беременность

Ведение беременности

Ведение беременности у женщин с эпилепсией

За последние годы количество беременных среди женщин, больных эпилепсией, увеличилось в 4 раза; отмечается тенденция к их дальнейшему увеличению. Предпосылками того, что женщина с эпилепсией имеет возможность испытать счастье материнства, являются улучшение качества лечения (до 70% женщин при правильно подобранной терапии имеют стойкую медикаментозную ремиссию и отсутствие приступов), отсутствие нежелательных эффектов лечения при правильно подобранной схеме терапии, улучшение социализации женщин, уменьшение количества проблем в личной жизни, прямо или косвенно связанных с заболеванием.

До сих пор, к сожалению, в некоторых медицинских учреждениях женщины с эпилепсией получают неквалифицированную помощь. Им дают установки на невозможность забеременеть или выносить здоровую беременность, склоняют к абортам. Это не так!

Ежегодно в Федеральном государственном научном центре (ФГНЦ) акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Кулакова (директор академик РАМН Г. Т. Сухих) наблюдаются от 50 до 100 беременных женщин с эпилепсией, 70% из них родоразрешаются самостоятельно; до 10 женщин в год проходят по программам ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии — ЭКО).

Беременность должна быть плановой

На момент наступления беременности женщина должна находиться в состоянии медикаментозной ремиссии эпилепсии (не иметь приступов в течение более чем 3 межприступных периодов или в течение 1 года). Ремиссия должна быть объективизирована инструментально, т.е. перед планируемой беременностью необходимо провести ночной ВЭЭГ-мониторинг и сдать анализы крови на концентрацию противосудорожных препаратов. Эти данные будут использоваться для оценки состояния организма, которое может меняться во время беременности.

Противосудорожная терапия во время беременности

Во время беременности необходимо применять те же препараты, что были успешными до неё. В Интернете можно встретить советы (их иногда можно услышать и от некоторых докторов) перейти на более «безопасные» препараты, снизить дозы препаратов или вообще отменить лечение. Это обосновывается желанием снизить нагрузку на плод. Но такое «благое» желание может привести к необратимым последствиям.

К сожалению, нам известны случаи спонтанных абортов, выкидышей и преждевременных родов, вызванных приступом, которые приводили к гибели ребенка и становились причиной кровотечения у женщины.

Например, ламотриджин снижает свою концентрацию до 60% от исходной, левитирацетам (кеппра), топирамат, окскарбазепин (трилептал) – на 40%.

При критическом снижении концентрации возможно повышение доз препаратов до терапевтического уровня. Результаты необходимо сопоставлять с уровнем эпиактивности мозга, для этого 1 раз в триместр проводится ВЭЭГ-мониторинг.

В послеродовом периоде осуществляется возвращение к исходным дозам препаратов. У 20-50% женщин, которым не проводился контроль во время беременности, развиваются приступы.

Влияние противосудрожных препаратов на плод

Риск развития малых аномалий у детей, рожденных здоровыми женщинами, составляет 2-3%. У женщин, принимающих препараты, этот риск увеличивается до 5-7%. В целом это незначительное увеличение, и ведение беременности на противосудорожной терапии представляется безопасным. Для контроля за состоянием плода во время беременности необходимо проводить УЗИ плода 1 раз в триместр. При этом врач УЗИ должен быть в курсе потенциальных проблем, связанных с конкретным препаратом, принимаемым женщиной. Это позволит не пропустить появление возможных дефектов. На 16-18 неделе проводится анализ крови на альфа-фето-протеин (АФП). Для профилактики аномалий во время беременности назначается прием фолиевой кислоты в дозе 4 мг/сутки.

Способы родоразрешения у беременных женщин с эпилепсией

Однако мы видим, что на практике акушеры необоснованно часто используют оперативное родоразрешение (Кесарево сечение), опираясь при принятии решения исключительно на сам факт наличия эпилепсии, без учета её формы и стадии. Большинство женщин с эпилепсией может рожать без стимуляции, но на практике, к сожалению, количество стимуляций значительно превышает аналогичное у здоровых женщин.

Приступы во время беременности

Приступы развиваются у 1-2% женщин. Как правило, это связано с нарушением режима приема препаратов во время родов, нарушением режима сна, болевым шоком, усилением метаболизма в организме, вводимыми стимулирующими препаратами.

Кормление грудью женщинами, принимающими противосудорожную терапию

Проницаемость большинства препаратов из крови матери в молоко невелика и не мешает развитию ребенка. Исключение составляют ситуации, когда ребенок имеет послеродовые проблемы.

Не перейдет ли эпилепсия ребенку от матери?

Конечно, ведение беременности у женщин с эпилепсией является сложной невролого-гинеколого-акушерской проблемой. В работе с женщинами, наблюдающимися у нас в клинике, мы базируемся на Рекомендациях Американской Ассоциации неврологов и Шотландских Гидлайнах для беременных женщин с эпилепсией. Опыт показал, что выполнение этих протоколов позволяет предупредить проблемы, которые могут возникнуть во время беременности у данной категории пациенток.

Вопросы по беременности при эпилепсии вы можете задать в специализированном разделе нашего форума.

Справка

Статью о применении вальпроевой кислоты при беременности можно прочитать здесь.

Телевизионные программы, в которых рассказывается про ведение беременности у женщин с эпилепсией, можно посмотреть здесь.

Использованные источники: veeg.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Обморок различие эпилепсией

Детский церебральный паралич и эпилепсия: эпидемиология и этиология

Рассматриваются данные отечественной и зарубежной литературы о распространенности и этиологии церебрального паралича и эпилепсии у детей (по отдельности и сочетанно). Рассматривается роль различных этиологических факторов, значение генетических факторов и

The authors consider the data from domestic and foreign literature concerning epidemiology and etiology of cerebral palsy and epilepsy in pediatric patients (separately and in combination). The role of etiological factors, impact of genetic factors and metabolic causes resulting in chronic cerebral pathology formation is considered.

Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия — важнейшие нозологические группы в детской неврологии [1]. Оба упомянутых вида патологии центральной нервной системы (ЦНС) приводят к инвалидности пациентов педиатрического возраста (до 18 лет) [2]. Еще шесть десятилетий назад B. H. Kirkman (1956) отметил прогностическую неблагоприятность сочетания ДЦП с эпилепсией [3].

По данным C. Ф. Курдыбайло (2010), в настоящее время в РФ распространенность ДЦП достигает 9 случаев на 1000 детей, что примерно в 2 раза превышает аналогичный показатель в европейских странах (4–5 случаев на 1000); в Швеции и Австралии ДЦП регистрируется на уровне 2,3 случая на 1000 детей [4]. В свою очередь, распространенность эпилепсии в общей популяции варьирует от 4 до 10 случаев на 1000 населения, а среди детей составляет до 4–5% (то есть оказывается на порядок выше) [5]. Таким образом, распространенность ДЦП и эпилепсии в детской популяции вполне сопоставимы между собой.

N. J. Spencer и соавт. (2015) представили данные об ассоциации с неблагоприятными социально-экономическими последствиями хронических инвалидизирующих нарушений здоровья в детском возрасте в высокоразвитых странах (систематический обзор и метаанализ) [6]. Для ДЦП коэффициент вероятности (OR) cоставил 1,42 (95% доверительный интервал 1,26–1,91), а для эпилепсии 1,38 (95% доверительный интервал 1,20–1,59), что подтверждает негативные социальные последствия ДЦП и эпилепсии у детей в странах с высокими доходами населения [6].

Одновременное наличие у детей ДЦП и эпилепсии усугубляет прогноз по обеим нозологическим группам патологии, препятствует адекватной терапии и реабилитационному процессу, а также способствует снижению качества жизни таких пациентов. Не случайно E. Gajewska и соавт. (2014) подчеркивают существование взаимосвязи между ручными умениями, функциями грубой моторики и интеллектуальных способностей у детей с ДЦП и эпилепсией [7].

Одной из частных проблем при сочетании ДЦП с эпилепсией является остеопороз и другие нарушения минеральной плотности костей. По мнению E. Aronson и S. B. Stevenson (2012), это объясняется ограниченной двигательной способностью и относительной мышечно-скелетной несостоятельностью у детей с описываемыми видами хронической сочетанной патологии [8]. Другой причиной является непосредственный деминерализирующий эффект многих антиэпилептических препаратов в отношении костной ткани [9]. В ходе обследования 113 пациентов с использованием метода 2-энергетической рентгенологической абсорбциометрии G. Coppola и соавт. (2012) выявили существенное снижение значений z-шкалы минеральной плотности костей у пациентов с ДЦП, эпилепсией и задержкой интеллектуального развития (у 70,2% пациентов против 42,5% у пациентов с ДЦП и интеллектуальной недостаточностью, а также против 11,5% — только с эпилепсией) [10]. При этом наличие тетрапареза и выраженного интеллектуального дефицита достоверно коррелировало с выявленными нарушениями минеральной плотности костей (p = 0,003) [10]. Примечательно, что S. Paticheep и соавт. (2015) среди 30 пациентов (возраст 3–18 лет) с эпилепсией обнаружили недостаточность витaмина D и нарушение минеральной плотности кости у 3 (10%) детей с сопутствующим ДЦП [9].

Хотя эпилепсия при ДЦП не является редкостью, достоверных данных о частоте встречаемости сочетания этих хронических болезней до недавнего времени не существовало. P. Singhi и соавт. (2003) считают, что эпилепсия при ДЦП наблюдается примерно в трети случаев; при этом она зачастую оказывается тяжелой и плохо поддается терапии (особенно у детей с интеллектуальной недостаточностью) [11]. К такому заключению авторы приходят, основываясь на результатах выполненного проспективного обследования 452 детей (возраст 1–14 лет) с ДЦП (используемые методы: физикальный и неврологический осмотр, детальный сбор анамнеза, электроэнцефалография, компьютерная томография, оценка социального коэффициента по шкале социальной зрелости Vineland) [11]. Из 452 пациентов активная эпилепсия была выявлена в 160 случаях (35,4%), а с максимальной частотой эпилепсия отмечалась при спастической гемиплегии (66%), с несколько меньшей — при квадриплегии (42,6%) и диплегии (15,8%) [11].

E. Andell и соавт. (2015), изучавшие распространенность не провоцированных (не фебрильных) судорог и сопутствующих расстройств неврологических функций/нарушений развития у детей к моменту дебюта эпилептических припадков, указывают, что частота выявления указанных феноменов среди 766 пациентов в возрасте 0–18 лет составила от 30 до 204 случаев на 100 тысяч человеколет, в среднем — 67 случаев на 100 тысяч человеколет (данные исследования SIRE) [12]. При этом шведские исследователи подчеркивают, что ДЦП встречался наиболее часто среди детей 5-летнего возраста [12]. На протяжении 6-месячного катамнеза после дебюта эпилепсии ДЦП чаще наличествовал у пациентов с рецидивирующими приступами [12].

По данным M. L. Bandino и соавт. (2014), среди 818 пациентов (средний возраст 13,7 года), отдыхавших в летнем лагере для детей с нарушениями развития, у 32,3% отмечалась эпилепсия (у 46,6% из них имелся ДЦП) [13]. При этом частота приступов у них составляла не менее 1 эпизода в неделю в 21,2% случаев, не менее 1 раза в день — в 13,3% случаев (анамнестические указания на развитие эпилептического статуса отмечены у 34,8% пациентов) [13].

Наибольший интерес в плане эпидемиологии ДЦП в сочетании с эпилепсией представляет работа E. Sellier и соавт. (2012), в которой проанализированы данные о 9654 детях с ДЦП, рожденных в период 1976–1998 гг. и занесенных в 17 европейских регистров, принадлежащих к сети SCPE (Surveillance of Cerebral palsy in Europe — Контроль за ДЦП в Европе) [14]. У 3424 (35%) детей отмечались анамнестические указания на наличие эпилепсии; к моменту регистрации 72% из них получали антиэпилептические препараты [15]. Встречаемость ДЦП с эпилепсией составила 0,69 (99% доверительный интервал 0,66–0,72) на 1000 живорожденных; в период с 1976 г. по 1983 г. она возросла в виде квадратичного тренда (впоследствии снизилась). Из особенностей неонатального периода, независимо ассоциированных с эпилепсией, отмечались наличие церебральных мальформаций или синдромов, доношенность или умеренная недоношенность по сравнению с глубоконeдоношенными новорожденными, признаки перинатального дистресса (включая неонатальные судороги), искусственная вентиляция легких в периоде новорожденности, а также перевод в отделение выхаживания новорожденных [14].

Другие исследования, посвященные различным аспектам сочетания ДЦП с эпилепсией, были представлены в публикациях Н. Н. Омельченко (2010), Т. Т. Батышевой (2011), Н. Н. Савельевой (2011), О. В. Быковой и соавт. (2012), В. А. Калининым (2014), В. И. Гузевой и О. В. Барловой (2014), M. Knezevic-Pogancev (2010), N. Zelnik и соавт. (2010), C. S. Wu и соавт. (2013), H. N. El-Tallawy и соавт. (2014) [15–24].

В систематическом обзоре S. McIntyre и соавт. (2013), посвященном факторам риска ДЦП у доношенных детей в развитых странах, представлены не менее 10 факторов риска (некоторые являются потенциально предотвратимыми): аномалии плаценты, большие и малые дефекты при рождении, низкая масса тела при рождении, аспирация мекония, инструментальное/неотложное кесарево сечение, родовая асфиксия, неонатaльные судороги, респираторный дистресс-синдром, гипогликемия, а также неонатальные инфекции [25].

Патология периода гестации («акушерские побочные эффекты») непосредственно сопряжена с повышенным риском развития ДЦП [26]. Так, в целом ряде работ различные авторы выделяют этиопатогенетические факторы ДЦП, ассоциированные с беременностью и родовым периодом: J. R. Mann и соавт. (2009) — инфекции мочеполового тракта у матери, T. Yamada и соавт. (2012) — разрыв плаценты, J. H. Ellenberg и K. B. Nelson (2013) — родовую асфиксию, K. M. Strand и соавт. (2013) — преэклампсию [27–30].

Традиционным фактором, ассоциированным с ДЦП, является недоношенность (преждевременные роды). Гестационный возраст 2500 г; среди детей с массой тела при рождении 1500–2499 г ДЦП встречается в 11,3 раза чаще [32]. Переношенность (гестационный возраст > 41 недели) также рассматривается в качестве фактора риска ДЦП вследствие повышенной вероятности родовой травмы при естественном родоразрешении, а также состояния продолжительной гипоксии и вероятности аспирации мекония [33].

Среди анте- и перинатальных неинфекционных факторов по формированию различных форм ДЦП у доношенных младенцев K. Ahlin и соавт. (2013) рассматривают не менее 26 факторов риска, среди которых наиболее значимыми и встречающимися при всех формах болезни (мультивариантный анализ) оказались масса тела при рождении (коэффициент несогласия 0,54, 95% доверительный интервал 0,39–0,74), отсутствие проживающего с ребенком отца (коэффициент несогласия 2,58, 95% доверительный интервал 1,11–5,97), пребывание в отделении интенсивной терапии новорожденных (коэффициент несогласия 4,43, 95% доверительный интервал 3,03–6,47), масса тела матери к 34-й неделе гестации (коэффициент несогласия 1,02, 95% доверительный интервал 1,00–1,03), а также наличие так называемой «неонатальной энцефалопатии» (коэффициент несогласия 69,2, 95% доверительный интервал 9,36–511,89) [34].

До 50% случаев ДЦП не имеют точно установленной этиологии, хотя сами этиологические факторы болезни сравнительно многочисленны (пренатальные или антенатальные, интранатальные, постнатальные — в зависимости от периода неблагоприятного воздействия на ЦНС) [34–36]. Этиологические факторы риска по ДЦП подразделяют на врожденные (нарушения развития, мальформации/аномалии, синдромальные состояния и др.) или приобретенные (гипоксия, ишемия, травмы, TORCH-инфекции и т. д.) [23, 36, 37].

Рассматриваются следующие антенатальные факторы ДЦП (нарушения физиологического течения беременности на различных ее сроках: угроза прерывания, маточные кровотечения, нарушения плацентарного кровообращения, токсикозы, нефропатия, неукротимая рвота, предлежание и/или отслойка плаценты, инфекции мочеполовой системы, хроническая внутриутробная гипоксия и др.; осложнения в родах: слабость родовой деятельности, затяжные и/или стремительные роды, ягодичное предлежание плода, длительный безводный промежуток и продолжительный период стояния головки плода в родовых путях [26, 38]. Риск ДЦП у детей возрастает (до 40%) при наличии у матерей представительной группы острых или хронических экстрагенитальных заболеваний (пороки сердца, артериальная гипертензия, анемия, сахарный диабет, ожирение и др.) [26]. Другими факторами антенатального риска являются травмы (физические) в период гестации, профессиональные вредности у матери, потребление алкоголя и/или наркотических средств, прием фармакологических препаратов во время беременности, стрессы и психологический дискомфорт [38].

J. Xue и соавт. (2013) среди основных материнских факторов риска ДЦП (в период беременности), выявленных в ходе мультивариантного анализа, выделяют следующие: возраст матери ≥ 35 лет (коэффициент несогласия 4,172, 95% доверительный интервал 1,670–10,426, p 0,05), гестационная артериальная гипертония (коэффициент несогласия 4,096, 95% доверительный интервал 1,792–12,517, p 0,05), курение в семье (коэффициент несогласия 2,376, 95% доверительный интервал 0,801–7,049, p > 0,05), многоплодная беременность (коэффициент несогласия 8,402, 95% доверительный интервал 2,386–29,584, p

В. М. Студеникин 1 , доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
А. А. Букш
Л. М. Кузенкова,
доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Куренков, доктор медицинских наук

ФГАУ НЦЗД МЗ РФ, Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  С похмелья приступ эпилепсии что делать

  Как вы лечить приобретены эпилепсии

  Растения против эпилепсии

Детский церебральный паралич и эпилепсия

А.А.Холин, Н.Н.Заваденко, Е.С.Есипова
Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва, Российская Федерация

Частота встречаемости эпилепсии при ДЦП, по данным различных исследований, вставляет от 28 до 75%. У детей с ДЦП наблюдается широкий спектр эпилепсий — от крайне тяжелых форм, относящихся к эпилептическим энцефалопатиям, до прогностически благоприятных сочетаний с доброкачественными идиопатическими формами. Факторами риска развития эпилепсии при ДЦП являются: наличие неонатальных судорог; низкая оценка по шкале Апгар (

Cerebral palsy and epilepsy

A.A.Kholin, N.N.Zavadenko, E.S.Esipova
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

The incidence of epilepsy in CP, according to different authors, is 28 to 75%. Children with CP might have a wide range of epilepsies — from very severe forms referring to epileptic encephalopathy to prognostically favourable combinations with benign idiopathic forms. Risk factors of development of epilepsy in CP are: neonatal convulsions, low Apgar scores (

Детский церебральный паралич (ДЦП) является сложным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое развивается в результате поражения, возникшего во внутриутробном, интранатальном и раннем постнатальном периодах, или вследствие аномалии головного мозга, при этом действие повреждающих факторов на незрелый мозг определяет разнообразие сочетаний двигательных и сенсорных расстройств, а также лежит в основе нарушений когнитивных функций, что необходимо учитывать при обосновании восстановительного лечения и социальной реабилитации больных [1].

Актуальной проблемой является развитие пароксизмальных расстройств у детей с ДЦП, особенно эпилепсии. Так, частота неонатальных судорог у детей с ДЦП превышает среднепопуляционную в 17 раз, фебрильных судорог -в 2,5 раза, а эпилепсии — более чем в 40 раз [2]. Наличие эпилепсии утяжеляет клиническую картину ДЦП, осложняет проведение реабилитационных мероприятий и влияет на прогноз двигательных, интеллектуальных функций, а также может представлять угрозу для жизни. Проблемой также является возможность аггравации эпилептических приступов и их появление de novo при применении интенсивных методов нейрореабилитации (электрофорез, иглорефлексотерапия, электроретиностимуляция и др.).

Эпилепсия при ДЦП встречается, по данным различных исследований, c вероятностью от 28 до 62 и даже 75% 4. Наиболее реалистичными выглядят российские данные Е.Д.Белоусовой — 43,2% [2], что практически в точности подтверждается популяционными исследованиям в Швеции -44% [7]. Максимальная вероятность возникновения эпилепсии отмечается при гемиплегической (70,6%) и тетраплегической (66,1%) формах ДЦП [5].

Факторами риска развития эпилепсии при ДЦП являются [2, 8-11]: наличие неонатальных судорог; низкая оценка по шкале Апгар (

Использованные источники: medi.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

  Эпилепсия из-за отека головного мозга

  Как вы лечить приобретены эпилепсии

Симптоматическая эпилепсия у детей – просто о сложном

К счастью, эпилепсия не слишком распространенное заболевание и встречается примерно у 0,5-0,8% детей. А вот эпизодические эпиподобные приступы встречаются в разы чаще. Симптоматическая эпилепсия у детей и будет темой нашего сегодняшнего разговора.

Медицина констатирует, что в последние годы частота эпилепсии не наследственного характера неуклонно растет. Ей подвержены дети с поражениями головного мозга и центральной нервной системы, причинами которых становятся нейроинфекции, внутриутробные инфекции, нарушения обмена веществ, гипоксия, родовые травмы. Таким образом дети с ДЦП попадают в зону риска. И тем не менее, это совсем не означает, что вашего ребенка неминуемо коснется эпилепсия, это всего лишь – зона риска. Но знать, что такое симптоматическая эпилепсия нужно, потому что предупрежден – значит защищен.

К сожалению, моего ребенка эпиподобные приступы не обошли стороной. И если я примерно знала, как выглядит классический приступ эпилепсии, то эпиформный приступ был мной сначала не понят. При всей кажущейся не выраженности и легкости такого приступа, в мозге ребенка гибнут миллионы нейронов. Безусловно, после приступа ребенок нуждается в специальной восстановительной терапии, а в дальнейшем в предупредительной.

Как это происходит

В одном из отделов головного мозга ребенка формируется очаг возбуждения нейронов, своего рода избыточный электрический заряд. В мозге каждого из нас природой заложены антиэпилептические структуры, которые какое-то время способны сдерживать возбужденные нейроны. Но любая эмоциональная или физическая нагрузка в какой-то момент приводит к стремительному росту этого заряда, сил природных сдерживающих структур становится недостаточно, заряд вырывается наружу и как результат — эпиприступ.

Формы симптоматической эпилепсии

В зависимости от локализации очага возбуждения нейронов эпилепсию подразделяют на:

  • Локализованная, т.е. очаг находится в отдельном участке мозга (лобная, височная, затылочная, теменная)
  • Генерализованная — все участки головного мозга подвержены повышенной возбудимости
  • Смешанная – это когда возбудимость из локального участка распространяется на оба полушария мозга

Приступы бывают простыми и сложными, с нарушением сознания и с сохранением сознания.

Лобная эпилепсия. Приступ может выглядеть следующим образом:

  • Подергивание мышц конечностей или одной половины лица
  • Резкое напряжение рук, ног и прижимание их к туловищу
  • Бесконтрольное причмокивание, жевательные движения, слюнотечение
  • Поворот головы в сторону с заведением глаз
  • Автоматическое повторение одного и того же движения

Обычно приступ лобной эпилепсии длится недолго, всего пол минуты, минуту. Сознание при этом не нарушается. Но бывают случаи, когда возбуждение передается на весь мозг и перерастает в генерализованный приступ.

Височная эпилепсия. У маленьких детей диагностируется сложно, т.к. они не могут передать своих ощущений, а приступы височной эпилепсии сопровождают слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации. Соноподобные состояния, хождение во сне (лунатизм) так же относят к проявлениям височной эпилепсии.

Затылочная эпилепсия. В основном приступы связаны с зрительными аномалиями – вспышки яркого света, круги перед глазами, боль в глазах, частое моргание, резкие повороты глазных яблок.

Теменная эпилепсия. Характерно нарушение ощущений своего тела, онемение, покалывание. Длится такой приступ обычно 1-2 минуты и проходит без последствий, сознание не нарушается.

Встречается еще одна разновидность эпилепсии – абсансная. Ребенок на какое-то время как-бы замирает, взгляд застывает, контакт с окружающим миром теряется. Длится такой приступ около 30 секунд, по его окончании ребенок как ни в чем ни бывало продолжает свои занятия и о своем состоянии не помнит. Ребенок в этот момент не падает, не закрывает глаза, но тем не менее на эти коротенькие несколько секунд сознание отключается полностью, что говорит о генерализованном, охватывающем весь мозг процессе.

Вышеперечисленные виды симптоматической эпилепсии считаю «простыми», однако оставлять их без внимания нельзя, т.к. без соответствующей терапии состояние ребенка будет ухудшаться и сложность приступов возрастать.

Диагностика

Наиболее информативными видами диагностики симптоматической эпилепсии являются электроэнцефалографический мониторинг, магнитро-резонансная томография, компьютерная томография, исследование глазного дна. Проведенные исследования позволят врачу поставить точный диагноз. Определить места локализации эпиактивности и назначить соответствующую терапию .

Лечение

Лечение должен назначить врач! Чаще всего лечение начинают после повторения приступа. Дозы препарата подбираются в зависимости от их эффекта. Начальную, при отсутствии положительного результата, увеличивают до необходимой дозировки. Возможно назначение нескольких видов препаратов одновременно. С сожалением нужно сказать, что противоэпилептические препараты довольно токсичны. Кроме того, они все направлены на снижение активности мозга, а значит будут тормозить и общее развитие ребенка, и развитие речи. К этому нужно быть готовым, но альтернативы нет. После отмены препаратов, ребенок наверстает возможную задержку в своем развитии. Во всяком случае мой опыт показал, что 3-х летний прием антиэпилептиков на умственном развитии ребенка не сказался. И речь развита, и учимся по программе обычной общеобразовательной школы только на «отлично».

Прием таких препаратов продолжителен. Вам обязательно нужно будет вести дневник наблюдений за ребенком. Важно все! И точные даты, и особенности приступов, и их продолжительность, и состояние ребенка после приступа. Отмена противоэпилептических препаратов происходит постепенно. Если от момента последнего приступа прошло 3-5 лет (почему важны точные даты) принимается решение о постепенном снижении доз лекарственных препаратов до их полной отмены. Вот такая она – симптоматическая эпилепсия.

В завершении статьи я хочу пожелать вам Добра и Здоровья! И пусть счастливы будут ваши дети! Если статья показалась вам интересной, вы можете сказать мне: «Спасибо», нажав на кнопки социальных сетей, расположенные под статьей.

Использованные источники: dcpmama.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Обморок различие эпилепсией

  Эпилепсия из-за отека головного мозга

Совместимы ли эпилепсия и беременность?

В последние годы для женщин больных эпилепсией стал возможен вопрос о рождении ребенка. Эпилепсия и беременность становятся совместимыми понятиями. Постепенно происходит и внедрение в процесс лечения новых препаратов, улучшение качества жизни пациентов, применение новейшего оборудования для отслеживания состояния плода.

Данный недуг является самым часто встречающимся психоневрологическим заболеванием. Представляет собой внезапные, редко возникающие приступы, которые характеризуются потерей сознания, параличом, непроизвольными мышечными сокращениями. Происходит это из-за возникновения в различных участках мозга очагов спонтанного возбуждения клеток. Между припадками болезнь протекает латентно.

Около 40% всех страдающих этим расстройством людей — женщины в репродуктивном возрасте. Среди всех беременных около 1% страдают припадками. Бывают случаи, что болезнь возникает только во время беременности и исчезает с родоразрешением.

Планирование беременности

Очень важно с момента проявления симптомов вести планомерное лечение. Больную следует проинформировать о возможных осложнениях беременности и патологиях у ребенка. Если заболевание выявлено давно, то лечащий врач должен проследить интенсивность симптомов и подобрать оптимальный противосудорожный препарат.

Необходимо добиться стойкой медикаментозной ремиссии при наименьшем количестве лекарственных веществ в крови. Этого можно добиться постепенным уменьшением объема лекарств и дробным приемом в течение суток. Терапия считается положительной при длительном отсутствии генерализованных судорожных припадков. Если не происходит изменений состояния, следует уменьшать дозу.

На первом этапе необходима нормализация менструального цикла, общеукрепляющая терапия организма: профилактика анемии и авитаминоза. Наилучшим вариантом результата лечения является полное отсутствие симптоматики.

Перед началом беременности и в первом триместре женщина должна принимать фолиевую кислоту. Необходимая доза 5 мг в сутки. Это способствует лучшему росту клеток, улучшению обмена веществ. Рекомендуется прием препаратов железа и витамина В12.

Как ведут наблюдение беременности

Беременность при эпилепсии должен наблюдать не только гинеколог, но и невролог. При отсутствии эпилептических припадков осмотр проводится каждые два месяца, при наличии парциальных припадков — раз в месяц или в две недели. Это зависит от состояния женщины. При учащении приступов нужно немедленно обратиться к врачу. Это необходимо для выяснения причин выраженности симптомов. Они могут быть вызваны нарушениями медикаментозного режима, недосыпанием, соматическими изменениями. В любом случае коррекция должна проводиться под руководством врача.

Каждые два месяца или чуть реже проводится электроэнцефалограмма головного мозга. Эта процедура фиксирует изменения в деятельности нервных клеток и окончаний. Это позволяет более точно диагностировать стояние болезни.

С той же частотой измеряют уровень концентрации противосудорожных веществ в организме. Это дает более точную картину эффективности лечения и помогает при необходимости скорректировать лечение таким образом, чтобы наименьший вред нанесла эпилепсия и беременность протекала спокойно.

Ультразвуковые исследования проводятся в плановом порядке в 12, 19, 21, 30, 31 недели. На втором УЗИ определяются врожденные аномалии развития ребенка. Кроме того, исследуется состояние кровотока в пуповине, аорте плода и его среднемозговой артерии. Выполняются эти процедуры с целью диагностики возможной кислородной недостаточности и назначения своевременного лечения.

Обязательным является генетический анализ и при необходимости консультация специалиста.

При проведении УЗИ обращают внимание на области потенциального риска, вызванного применением того или иного препарата. При отсутствии жалоб наблюдение у гинеколога проводится в стандартном режиме. Также на сроке 26 недель проводится кардиотокографическое исследование. В ходе его устанавливают состояние матки и плода.

У беременных, страдающих припадками, начиная с конца первого триместра проверяют уровень феноплацентарных гормонов.

Они отвечают за связь «мать — плацента — плод». Под действием этих элементов женский организм перестраивается и вынашивает ребенка. Их недостаток может привести к всевозможным нарушениям течения беременности и даже к гибели плода.

Трудности в изучении вопроса о воздействии антиэпилептических препаратов на развитие ребенка заключаются в том, что не всегда понятно, какие именно последствия имели лекарственные средства. Но доказано, что последствия генерализованных судорожных припадков являются весьма плачевными для развития беременности.

Роды и послеродовой период

Наличие эпилепсии при беременности не запрещает рожать естественным путем.

Противопоказанием служат эпилептический статус, возникновение частых припадков в предродовой период. В подобном состоянии роженице рекомендуют кесарево сечение. Также возможно применение обезболивания, медикаментозной стимуляции родовой деятельности на обычных условиях. Иногда бывают противопоказания в использовании эпидуральной анестезии.

Эпилепсия после родов и прием противосудорожных препаратов не являются противопоказанием к грудному вскармливанию. Напротив, кормление грудью способствует восстановлению нервной системы и препятствует возникновению депрессивного состояния. В процессе прикладывания ребенка к груди вырабатываются окситоцин — гормон счастья.

При раннем отлучении есть риск ослабления иммунитета у малыша, что приведет к ухудшению его здоровья и дополнительных тратах сил и финансов на его лечение. Кроме того, прекращение грудного вскармливания создает почву для появления осложнений с грудью у мамы.

Концентрация лекарства в молоке значительно меньше, чем в крови. Поэтому к ребенку будет попадать небольшое количество вредных веществ. Кормить ребенка рекомендуется лежа, это убережет от падений и травм при возможном припадке.

Противоэпилептические препараты могут накапливаться в организме беременной. После родов резко уменьшается масса тела женщины и количество крови в системе. Это может привести к отравлению лекарственными веществами. Симптомами могут служить сонливость, нарушение координации, моторики, непроизвольные движения глаз.

Для снятия симптоматики интоксикации достаточно снизить суточную дозу лекарства. Если имеют место парциальные припадки, то с мамой и ребенком всегда должен находиться другой взрослый человек.

Передозировок АЭП у новорожденных при грудном вскармливании выявлено не было. В некоторых случаях появлялся диатез — высыпания на коже. Поэтому рекомендуется принимать лекарства после кормления. В таком случае до следующего кормления уровень лекарственных веществ в молоке будет наименьшим.

Применяемые препараты

Имеется мнение о потенциальной опасности применения всех противоэпилептических препаратов. Специалисты в изучении воздействия лекарств на организм видят преимущества в монотерапии, то есть в использовании одного препарата, меняя его дозировки и количество приемов в сутки. При отсутствии желаемого эффекта следует полное замещение на другое лекарство.

В последнее время с успехом применяют карбамазепин — действующий элемент тегретол, ламотриджин — ламиктал, вальпроат — депакин хроносфера. Исследования показывают, что нет связи с уровнем эффективности препарата и его негативным воздействием на развитие плода. В некоторых случаях с конца первого триместра требуется увеличение дозы. Это связано с увеличением объема крови у женщины и, соответственно, концентрацией действующих элементов в ней.

Итак, из всего вышесказанного можно сделать вывод, что больные эпилепсией женщины могут иметь детей. Исключением являются тяжелые формы болезни, имеющие статусный характер. Такие, которые вызывают изменения личности. Нельзя планировать беременность, если приступы случаются часто и больная не успевает полностью восстановиться в промежутках между ними.

Использованные источники: nervzdorov.ru