Ээг терапия эпилепсия

Изменения ЭЭГ в процессе лечения эпилепсии леветирацетамом (Кеппра)

Д.м.н., проф. Л.Р. Зенков
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова; Лаборатория клинико-электрофизиологических исследований Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

EEG changes during the treatment of epilepsy with levetiracetam (Keppra)

Обследовали 43 больных эпилепсией в возрасте от 1 года до 43 лет (средний возраст 21,19±1,67 года) с разными формами эпилепсии и типами припадков. Кеппрой в режиме монотерапии лечились 15 пациентов, 28 — в комбинации с другими препаратами. Начальная доза кеппры назначалась в соответствии с массой тела и возрастом больных, а также с учетом частоты и тяжести приступов, составляя в среднем 988,4±58,2 мг в сутки; финальная доза составляла в среднем 1625±298,7 мг в сутки. Проводили запись ЭЭГ до и в процессе терапии и ее анализ ручным и компьютерным методами с вычислением соответствующих статистических показателей. Получили достоверные данные о высокой клинической эффективности кеппры: среднее снижение частоты припадков — на 69,6%; число больных с терапевтической ремиссией — 56%; высокий процент респондеров (67,7) и ремиссий (54,8) в группе ранее резистентных к терапии больных. Леветирацитам оказывал выраженное подавляющее действие на эпилептиформную и другие виды патологической активности на ЭЭГ.

Ключевые слова: эпилепсия, лечение, леветирацетам (кеппра), ЭЭГ.

Forty-three patients with epilepsy, aged from 1 to 43 years (mean age 21,19 years) with different forms of epilepsy and types of seizures were studied. Fifteen patients received keppra as a monotherapy and 28 — in combination with other drugs. The initial prescription dose of keppra (988,4±58,2 mg/day) was based on the patient’s age and body mass as well as on the frequency and severity of seizures. The final dose was 1625±298,7 mg/day. EEG was recorded before and during the therapy. Its analysis was performed using manual and computer methods with calculating correspondent statistics. The results revealed the high clinical effectiveness of keppra: the average reduction of seizures by 69,6% and the number of patients with therapeutic remission — by 56%, high percentage of responders (67,7%) and remissions (54,8%) in the group of previously drug-resistant patients. Levetiracetam had a marked inhibiting effect on epileptic and other types of pathological EEG activities.

Key words: epilepsy, treatment, levetiracetam (keppra), EEG.

Леветирацетам (кеппра) является одним из наиболее широко применяемых новых препаратов при лечении эпилепсии. Он позиционируется как препарат первого выбора для большинства форм эпилепсий и эпилептических синдромов [5, 6]. Эффективность лечения зависит от правильного подбора дозы в пределах терапевтического диапазона, представляющего собой интервал между минимальной обеспечивающей лечебный эффект, и максимальной переносимой, без токсических побочных явлений. Леветирацетам имеет в этом отношении благоприятные характеристики: рекомендуемые дозы (включая детей младшего возраста) варьируют от 20 до 60 мг/кг в сут. В ряде публикаций сообщается о безопасном применении дозировок до 313 мг/кг в сутки у детей и суммарных доз до 6000 мг/кг в сутки и более у взрослых [8, 13]. Однако эта же особенность леветирацетама создает трудности в первоначальном подборе эффективной дозы и ее коррекции в ходе лечения в зависимости от течения заболевания. Широкий интервал терапевтических концентраций леветирацетама, представляющий несомненные клинические преимущества, делает измерение его уровня в плазме для целей подбора дозы мало полезным [1, 14]. Наиболее обоснованными являются электроэнцефалографические данные, учитывая непосредственную патофизиологическую связь эпилептического процесса с эпилептической активностью нейронов мозга. На этом пути лежат трудности, связанные с не зависящим от противосудорожного эффекта влиянием препаратов на ЭЭГ. К примеру, применение карбамазепина может сопровождаться усилением эпилептиформной активности, иногда в противоречие к клиническому улучшению [14]. В эксперименте показано, что леветирацетам подавляет эпилептиформную активность более эффективно, чем вальпроаты и этосуксимид [4]. Достаточно полных клинических исследований влияния леветрацетама на ЭЭГ, охватывающих разные формы эпилепсии, нет. В настоящем проспективном прагматическом открытом исследовании изучалось влияние леветирацетама на электроэнцефалограмму в ходе подбора терапевтической дозы препарата.

Целью исследования было определение принципов контроля эффективности лечения эпилепсии леветирацетамом на основе данных электроэнцефалографии.

Материал и методы

Наблюдали 43 больных эпилепсией [19 мужчин и 24 женщины, в возрасте от 1 года до 43 лет (средний возраст 21,19±1,67 года)]. Длительность наблюдения была 6—48 мес (средняя 23,58±1,38 мес); у 95% она превышала 1 год.

В 31 случае обращение больных за помощью было связано с резистентностью к предыдущему лечению. До назначения кеппры 20 пациентов получали политерапию карбамазепином, фенобарбиталом, вальпроатами, фенитоином, ламотриджином, топираматом, окскарбазепином, этосуксимидом, клоназепамом (от 2 до 4 препаратов) в разных комбинациях. Наиболее часто предшествующая терапия проводилась карбамазепином (21 наблюдение) и вальпроатами (21).

В числе наблюдавшихся пациентов были 15 больных с симптоматической фокальной эпилепсией, 16 — с криптогенной фокальной эпилепсией, 2 — с идиопатической фокальной эпилепсией, 2 — с юношеской эпилепсией с абсансами и генерализованными тонико-клоническими припадками, 2 — с детской эпилепсией с абсансами, 4 — с юношеской миоклонической эпилепсией, 2 — с тяжелыми эпилептическими энцефалопатиями детского возраста (1 больной с синдромом Уэста и 1 — с синдромом Леннокса—Гасто). По типам припадков у 4 больных были типичные абсансы, у 4 — миоклонические генерализованные припадки, у 2 — первично-генерализованные тонико-клонические припадки, у 2 — эпилептические спазмы, у 16 — простые фокальные припадки, у 26 — комплексные парциальные и у 29 — вторично-генерализованные тонико-клонические припадки. У большинства пациентов с фокальными эпилепсиями припадки разных типов комбинировались.

Стартовая доза кеппры назначалась и титровалась соответственно массе тела и возрасту, а также с учетом частоты и тяжести приступов и составляла 500—2000 мг/сут (в среднем 988,4±58,21 1 мг/сут; 31 пациенту проведено дальнейшее увеличение дозы по поводу возникновения припадка на начальной дозе или при обнаружении эпилептиформной активности при первом контрольном исследовании ЭЭГ, которое проводилось при следующем посещении врача в интервале 0,5—12 нед от дня достижения начальной целевой дозы. Скорректированные дозы, на которых проводилась финальная оценка влияния лечения кеппрой на ЭЭГ всем 43 пациентам, составляли 500—4000 мг/сут (в среднем 1625,0±298,7 мг/сут).
Здесь и далее разброс представлен средней ошибкой (М±m).

В режиме монотерапии 15 пациентов получали кеппру (12 в качестве начального лечения, 3 переведены на монотерапию с предшествовавших препаратов); 28 получали кеппру в комбинации с другими препаратами (12 — ламотриджин, 8 — вальпроаты, 7 — карбамазепин, 1 — топирамат, 1 — окскарбазепин), в 25 случаях в дуотерапии, в 3 — в тритерапии. Во всех случаях кеппра присоединялась к принимавшемуся ранее препарату.

Регистрацию ЭЭГ проводили на электроэнцефалографе Нейро КМ фирмы «Статокин» (Москва), оснащенном программным комплексом полной статистической обработки непосредственно регистрируемых ЭЭГ и представления индивидуальных и статистических параметров и данных в виде карт распределения по скальпу Брейн—Сис (разработчик А.А. Митрофанов). У всех пациентов проводили ручной анализ «сырой» ЭЭГ и оценку мощности основных спектральных полос активности. Записывали не менее 10 мин фоновой активности, 1—3 мин гипервентиляции в зависимости от очевидности эпилептиформной активности в ЭЭГ, не менее 2 мин после гипервентиляции от 16 отведений по системе 10/20.

При ручном анализе ЭЭГ количественную оценку выраженности эпилептиформной активности проводили по ранее использованной в аналогичных исследованиях с карбамазепином и вальпроатом методике [14]. За все время записи ЭЭГ по экрану монитора определяли в пересчете на 1 мин записи количество следующих графоэлементов в ЭЭГ: паттернов эпилептического припадка, разрядов эпилептиформной активности, комплексов спайк-волна, спайков, билатерально синхронных вспышек α, τ-, δ-волн, фокальных патологических феноменов. Каждому из феноменов присваивался в соответствии с его диагностической значимостью определенный диагностический вес — наибольший, равный 32, соответствовал паттерну эпилептического припадка в ЭЭГ, наименьший — 1 — фокальным нарушениям независимо от их типа (таблица). Этот вес умножался на количество данных феноменов в мин. Сумма этих произведений составляла индекс эпилептической активности (ИЭА) соответственно формуле:

где, N — число феноменов за все время записи, P — диагностический вес данного феномена, T — время записи в мин.

Диагностический вес графоэлементов и паттернов в ЭЭГ

Использованные источники: medi.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Обморок различие эпилепсией

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

При каких условиях пациенту ставится диагноз «эпилепсия»?

Эпилепсией называют периодически повторяющиеся приступы, вызванные слишком сильными разрядами нейронов мозга. Но определить наличие у человека именно эпилепсии совсем непросто.

Единичные эпилептические припадки могут быть вызваны разными причинами: травмы мозга, опухоли, иные неврологические заболевания. Диагностика приступов включает в себя несколько разных способов, которые дополняют общую картину.

Методы выявления у взрослых

Как диагностировать эпилепсию? Такой диагноз врачи имеют право рассматривать уже после двух припадков. А чаще всего заболеванию подвержены подростки или пожилые люди (60+).

Чтобы точно поставить диагноз «эпилепсия», одного неврологического осмотра недостаточно. Пациенту назначается комплексное обследование, включающее в себя несколько видов обязательных процедур: МРТ, ЭЭГ, тестирование и анализы.

Эпилептическая активность на ЭЭГ

Как выявить эпилепсию на ЭЭГ?

Это один из самых информативных методов обследования при данном заболевании.

Суть его заключается в том, что на голове пациента крепятся специальные электроды, которые фиксируют активность нейронов мозга.

Различают две разновидности ЭЭГ: обычная и видео-мониторинг. При проведении обычной процедуры, больного укладывают горизонтально, в полутемной комнате, с закрытыми глазами.

Длительность ее составляет не более 20 мин. Но однократная энцефалограмма может быть не результативной.

Длительность видео-мониторинга может составлять от 3 до 10 дней, и проводится она только в стационаре. Наиболее точные результаты она может дать не позднее, чем через сутки после очередного приступа.

Видео-мониторинг проводят:

  • при единичном приступе болезни;
  • в случае повторяющихся ночных или утренних припадков;
  • при планировании беременности;
  • перед хирургическим вмешательством;
  • в случае наследственной предрасположенности.

Чтобы выявить патологические изменения, больного просят быстро открывать и закрывать глаза, учащать или замедлять дыхание, резко включают и выключают свет. Все эти факторы провоцируют электрическую активность мозга, позволяя заметить возможные нарушения.

Эпилептиформная активность — это эпилепсия или нет?

Эпилептическая активность на электроэнцефалограмме может регистрироваться как в момент припадка, так и в спокойном состоянии.

Выражается она в виде одиночных вспышек, острых пиков или волн на графике. Высокоамплитудные колебания мозговой активности (150 мКВ и выше) являются признаками эпилепсии.

ЭЭГ при эпилепсии:

Что покажет МРТ головного мозга

Показывает ли МРТ эпилепсию? Что такое МРТ 3 тесла по программе эпилепсия?

Эта процедура появилась позже, чем ЭЭГ, но уже завоевала популярность в диагностике эпилептической патологии. Проводят ее на аппаратах разной мощности: 1,5 тесла и 3 тесла.

Первый из них, считается менее мощным и рекомендуется для обследования детей и подростков, но не всегда дает точные результаты.

Второй – это самый сильный томограф, позволяющий выявить не только неврологические отклонения, но и увидеть метастазы при онкологии.

Также такой аппарат позволит определить причины, вызвавшие патологию, увидеть локализацию очагов поражения мозга.

Исследование проводится очень просто и практически не имеет противопоказаний. Перед ее проведением пациент должен снять с себя все металлические украшения, переодеться в специальную одежду.

Врач беседует с больным, а потом провожает в отдельное помещение, где находится прибор. Пациента укладывают на выдвижную кушетку и закрепляют ремнями.

Доктор отправляется в смежную комнату, а кушетка задвигается внутрь прибора. Сканирование мозга длится около 40 мин, после чего, полученные снимки распечатывают и анализируют.

Для получения более качественного снимка, может использоваться контраст (специальный препарат).

Он абсолютно безопасен для организма, но способен спровоцировать появление металлического привкуса во рту и похолодание конечностей.

Только более мощный аппарат выявляет самые сложные патологии, которые не «видит» томограф в 1,5 тесла.

Анализы

Кроме аппаратных методов диагностики, применяют и лабораторные анализы. Для получения более полной картины, человек должен сдать биохимический и общий анализы крови, тест на глюкозу.

Это позволит определить наличие генетических отклонений в организме, исключить инфекционные болезни, отравление, сахарный диабет или анемия. Любое из них может проявиться в виде приступа, напоминающего эпилептический.

Тесты

Для полноты картины врач часто проводит нейропсихологическое тестирование, включающее оценку внимания, восприятия, речи, памяти, реакции, эмоционального состояния.

Мнение специалиста формируется на основе опроса пациента, наблюдения его моторики, праксиса.

Тестирование состоит из множества упражнений, предлагаемых больному: на запоминание, узнавание, сортировку предметов и т. д.

  • каковы формы и стадии заболевания;
  • в чем заключаются последствия и осложнения болезни;
  • возможны ли изменения и расстройства личности у пациента;
  • присваивают ли больному человеку инвалидность;
  • возможна ли профилактика недуга;
  • какого образа жизни должны придерживаться эпилептики;
  • что такое эпилептический синдром.

Как еще можно определить

Как распознать эпилепсию другими способами? Дополнительно, невролог имеет право назначить еще несколько способов исследования.

К ним относятся:

  • КТ (компьютерную томографию);
  • неврологическое визуальное обследование (проверка рефлексов);
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионное исследование);
  • сбор анамнеза;
  • реоэнцефалография (реакция сосудов мозга на электрический ток);
  • ЭХО-энцефалограмма;
  • ангиография.

Все эти исследования применяются в качестве дополнительных (необязательных) мер. Основную информацию специалист получит при МРТ, ЭЭГ–видео и тестирования.

Дифференциальная диагностика припадка

Чтобы четко определить наличие эпилепсии, важно знать ее симптомы.

Признаки заболевания:

  • проходящее расстройство сознания;
  • существенные изменения в эмоциональной и психической сфере;
  • судорожный синдром;
  • приступообразные нарушения в работе внутренних органов.

Согласно классификации, разработанной и утвержденной в 1989 году, различают всего три вида припадков.

Ими являются:

  1. Симптоматические – проявляющиеся по причине поражения мозга либо другой серьезной патологии.
  2. Идиопатические – любой синдром, вызываемый наследственной предрасположенностью.
  3. Криптогенные – не выявленные в ходе диагностики.

Но существует и масса других (неэпилептических) приступов, которые необходимо строго дифференцировать. К ним относят нейрогенные, соматогенные и психогенные.

Эпилептический припадок бывает большим и малым. Первый, выражается очень ярко и имеет несколько стадий развития. За 1-3 дня, у больного появляется чувство тревоги, возможна агрессия или подавленность.

Сам приступ начинается с падения, сильных судорог, крика, выделения пены и остановки дыхания. Длится он около 5-7 минут, а потом постепенно стихает.

Второй (малый) характеризуется отсутствием длительной потери сознания. Человек остается стоять, но резко замирает на месте на несколько секунд, запрокинув голову. Такое состояние быстро проходит, а человек продолжает свои занятия.

Дифференциальная диагностика эпилепсии:

Формулировка заключения

На основании чего формируется диагноз эпилепсия? Точно диагностировать это опасное заболевание очень сложно. Потребуется тщательное обследование с помощью МРТ и ЭЭГ, сбор и анализ анамнеза, наблюдение за пациентом во время припадка.

Как выглядит эпилепсия? К частым проявлениям эпилепсии, предшествующим приступу относят:

  • «комок» в горле;
  • слабость и головокружение;
  • рвота;
  • онемение языка;
  • шум в ушах.

Больной в течение нескольких секунд падает, кричит, теряет сознание, перестает дышать.

Потом наступает частичный паралич мышц, сопровождаемый судорожным синдромом.

Важно выяснить частоту подобных состояний, возможную наследственность, определить пораженный участок мозга.

Нередко врачи ставят диагноз эпилепсия ошибочно и назначают лечение, которое приносит больше вреда, чем пользы.

  1. От эпилепсии одинаково часто страдают и дети, и взрослые.
  2. Для диагностики необходимо пройти полный курс обследования, включающий МРТ, ЭЭГ, опрос, тестирование и лабораторные анализы.
  3. Наиболее информативным способом исследования считается видео ЭЭГ–мониторинг и МРТ.
  4. МРТ на аппарате, мощностью 3 тесла, более точно определяет не только эпилептические очаги, но и онкологические заболевания, метастазы.
  5. Не последнюю роль в определении патологии имеет выявление наследственности, наблюдение за протеканием приступа.
  6. Поставить диагноз эпилепсия очень сложно. Потребуется тщательное обследование.

Использованные источники: nerv.guru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

  С похмелья приступ эпилепсии что делать

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Обморок различие эпилепсией

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

  Эпилепсия из-за отека головного мозга

Электроэнцефалография при эпилепсии

Эпилепсия — заболевание, проявляющееся двумя и более эпилептическими приступами (припадками). Эпилептический приступ — короткое, обычно не спровоцированное стереотипное нарушение сознания, поведения, эмоций, моторных или сенсорных функций, которое даже по клиническим проявлениям можно связать с разрядом избыточного количества нейронов в коре мозга. Определение эпилептического припадка через понятие разряда нейронов определяет важнейшее значение ЭЭГ в эпилептологии. Уточнение формы эпилепсии (более 50 вариантов) включает обязательным компонентом описание характерной для данной формы картины ЭЭГ. Ценность ЭЭГ определяется тем, что эпилептические разряды, а следовательно, и эпилептиформную активность, на ЭЭГ наблюдают и вне эпилептического приступа.

Надёжными признаками эпилепсии являются разряды эпилептиформной активности и паттерны эпилептического припадка. Кроме того, характерны высокоамплитудные (более 100-150 мкВ) вспышки альфа-, дельта-, и тета-активности, однако сами по себе они не могут считаться доказательством наличия эпилепсии и оцениваются в контексте клинической картины. Помимо диагноза эпилепсии, ЭЭГ играет важную роль в определении формы эпилептического заболевания, от чего зависит прогноз и выбор препарата. ЭЭГ позволяет подобрать дозу препарата по оценке уменьшения эпилептиформной активности и предсказать побочные эффекты по появлению дополнительной патологической активности.

Для выявления эпилептиформной активности на ЭЭГ используют световую ритмическую стимуляцию (в основном при фотогенных припадках), гипервентиляцию или другие воздействия, исходя из сведений о провоцирующих приступы факторах. Долгосрочная регистрация, особенно во время сна, способствует выявлению эпилептиформных разрядов и паттернов эпилептического припадка. Провокации эпилептиформных разрядов на ЭЭГ или самого припадка способствует депривация сна. Эпилептиформная активность подтверждает диагноз эпилепсии, однако возможна и при других состояниях, в то же время у части больных эпилепсией зарегистрировать её не удаётся.

Использованные источники: ilive.com.ua

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эпилепсия симптомы признаки причины последствия

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

  Как вы лечить приобретены эпилепсии

  Растения против эпилепсии

Ээг терапия эпилепсия

Обследование при эпилептических приступах зависит от многих факторов, включая возраст пациента, тип и частоту приступов, наличие или отсутствие неврологических нарушений и конституциональных симптомов. Выявление пароксизмальных разрядов на ЭЭГ во время клинических проявлений приступов подтверждает диагноз эпилепсии, однако приступы редко возникают в ЭЭГ-лаборатории. Нормальная ЭЭГ не позволяет исключить эпилепсию, так как примерно у 40 % пациентов с эпилепсией патологические изменения на межприступной ЭЭГ отсутствуют. К методам провокации, значительно повышающим вероятность выявления эпилептиформной активности, относятся гипервентиляция, закрывание глаз, фотостимуляция и, при показании, депривация сна и применение специальных электродов (например, скуловых). Вероятность выявления эпилептиформных разрядов на ЭЭГ выше у младенцев и детей, чем у подростков и взрослых. У пациентов, получающих антиэпилептические препараты, не следует отменять терапию или снижать дозу препарата перед ЭЭГ-исследованием, так как это может спровоцировать развитие эпилептического статуса.

Длительный мониторинг ЭЭГ с одновременной видеозаписью (видео-ЭЭГ-мониторинг) применяется в сложных диагностических случаях, при стойких, резистентных к терапии эпилептических приступах. Этот метод позволяет зарегистрировать эпилептическую активность во время приступа, что редко удается при записи рутинной ЭЭГ. Метод крайне важен для классификации эпилептических приступов, так как позволяет точно зарегистрировать локализацию и частоту эпилептиформных разрядов, изменение уровня сознания и клинические проявления приступа. Метод видео-ЭЭГ-мониторинга позволяет отличить псевдоэпилептические приступы от истинных эпилептических приступов и уточнить тип приступа (например, дифференцировать сложные парциальные и генерализованные приступы). Определение типа приступа имеет особенно важное значение, если планируется хирургическое лечение эпилепсии.

В первую очередь необходимо убедиться в том, что пациент страдает эпилепсией, а не другим видом пароксизмальных состояний, внешне напоминающих эпилептические приступы. Иногда возникают затруднения в определении причины пароксизмальных состояний у ребенка без признаков патологии нервной системы. Отсутствие патологических изменений при неврологическом осмотре и записи ЭЭГ, как правило, свидетельствует в пользу выжидательной тактики наблюдения, а не назначения антиэпилептической терапии. Истинная причина пароксизмального расстройства в конечном итоге станет понятной.

Хотя и не существует единой точки зрения по этому вопросу, большинство исследователей считают, что следует воздержаться от назначения антиэпилептической терапии у ребенка без признаков заболевания нервной системы в анамнезе, после первого афебрильного приступа, при отсутствии указаний на эпилепсию в семейном анамнезе, нормальных данных неврологического обследования и ЭЭГ и в том случае, если родители ребенка готовы к сотрудничеству и выполнению врачебных назначений (при установлении с родителями доверительных отношений). Примерно в 70 % этих случаев приступы в дальнейшем не повторяются. У 75 % пациентов, у которых было зарегистрировано два или три непровоцируемых приступа, отмечается развитие новых приступов в дальнейшем.

Второй эпилептический приступ, особенно если он происходит вскоре после первого; служит показанием к назначению антиконвульсантов.

Следующий этап включает выбор антиконвульсанта, который зависит от типа эпилептических приступов, определяемого на основании анамнеза и данных ЭЭГ. Цель лечения в каждом случае заключается в том, чтобы с помощью одного антиэпилептического препарата добиться контроля над приступами при минимально выраженных побочных эффектах терапии. Дозу препарата медленно повышают до тех пор, пока не будет достигнут, контроль над приступами или не появятся нежелательные побочные эффекты. На этой стадии необходимы мониторинг концентрации антиэпилептического препарата в плазме и (при необходимости) коррекция дозы препарата в соответствии с его концентрацией. Примерная нагрузочная доза указана для препаратов, применяемых в лечении эпилептического статуса. Врач должен обладать информацией о фармакокинетике антиконвульсантов и их токсическом действии и регулярно кон: тролировать как частоту приступов у ребенка, так и выраженность побочных эффектов. Рутинный мониторинг антиконвульсантов в сыворотке крови не рекомендуется, так как на практике его эффективность (по критерию соотношения стоимость/эффективность) низка.

Разработаны показания для определения концентрации антиэпилептического препарата в плазме:
1) в начале антиэпилептической терапии для подтверждения терапевтических пределов концентрации препарата в плазме;
2) при подозрении на низкую комплайентность пациентов и их родителей;
3) во время эпилептического статусa;
4) в период активного роста ребенка;
5) при политерапии, особенно вальпроевой кислотой, фенобарбиталом и ламотриджином (ламиктилом) в связи с лекарственным взаимодействием препаратов;

6) при неконтролируемых приступах или при изменении типа приступов;
7) при симптомах токсического действия препарата (например, токсичность, связанная с действием метаболита карбамазепина, карбамазепин-10,11-эпоксида);
8) при болезнях печени и почек;
9) у детей с когнитивными нарушениями и соматическими заболеваниями (особенно при приеме фенитоина), у которых трудно оценить токсическое действие препарата.

Тщательный анализ клинических данных более надежен для успешного достижения контроля над приступами, чем чрезмерная ориентация на данные терапевтического лекарственного мониторинга.

Существуют противоречивые мнения о рекомендуемых сроках анализа крови пациента (общий анализ, биохимический анализ для оценки функции печени) при проведении антиэпилептической терапии. Поскольку наиболее серьезные побочные реакции на антиконвульсанты развиваются в первые 2—3 мес. терапии, рекомендуются ежемесячные анализы крови в первые 3 мес. лечения. В дальнейшем рутинный анализ крови рекомендуется только по клиническим показаниям.

Назначая антиконвульсанты детям, следует иметь в виду, что возможно продолжение приема этих препаратов в подростковом и репродуктивном возрасте. К сожалению, прием некоторых антиконвульсантов (включая фенитон, вальпроевую кислоту, карбамазепин и примидон) во время беременности ассоциируется с повышением частоты специфических пороков развития плода, включая пороки развития лицевого скелета, конечностей и spina bifida. До сих пор ведутся споры о том, является ли тератогенный эффект следствием эпилепсии у матери или результатом антиэпилептической терапии. Тем не менее врач должен предупредить членов семьи пациента о возможных эффектах терапии и избегать назначения этих антиконвульсан-тов беременным женщинам, за исключением тех случаев, когда их прием абсолютно необходим.

При достижении ремиссии на фоне приема антиконвульсантов, при отсутствии факторов риска рецидива, терапия должна продолжаться еще как минимум 2 года (при отсутствии приступов). Основные факторы риска рецидива эпилептических приступов включают дебют заболевания в возрасте пациента старше 12 лет, нарушения в неврологическом статусе (двигательные нарушения или умственная отсталость), судороги в неонатальном периоде в анамнезе, частые приступы до достижения ремиссии. Если у ребенка с низким риском рецидива приступов зарегистрировано полное отсутствие приступов, по крайней мере в течение 2 лет, риск рецидива составляет примерно 20-25 %, особенно в первые 6 мес. после отмены антиэпилептической терапии. Наилучший прогноз после отмены терапии отмечен у детей с доброкачественной парциальной эпилепсией с центротемпоральными спайками (роландической эпилепсией и с идиопатической генерализованной эпилепсией. Наибольшая вероятность рецидива после отмены терапии имеется при сложных парциальных приступах и юношеской миоклонической эпилепсии. Если принимается решение об отмене антиэпилептической терапии, препарат должен отменяться постепенно, в течение 3-6 мес., так как резкая отмена может привести к развитию эпилептического статуса.

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Использованные источники: meduniver.com