Эпилепсия из за нарушения кровообращения

Давление и эпилепсия

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.

Суть эпилепсии

Выделяют две основных формы заболевания — первичная/идиопатическая и вторичная/симптоматическая. По статистике 75% эпилептиков — пациенты, возрастом до 20 лет, а оставшиеся 25% — в основном люди, перенесшие травму или инсульт. В первом случае при эпилепсии приступы обнаруживаются в детстве, а в головном мозге не выявляют органических изменений. При данном типе снижается порог возбудимости, а лечение болезни дает хороший эффект, и с возрастом, чаще всего, терапия отменяется из-за ненужности. Для второй формы патологии характерно повреждение структур головного мозга или нарушение метаболизма, а выздоровление возможно лишь в случае удачного излечения провоцирующего заболевания.

Почему возникает и как проявляется заболевание?

Как упоминалось выше, в зависимости от вида эпилепсии, выделяют две группы причин: конгенитальные и приобретенные. Наиболее распространенными поводами для возникновения болезни являются: ЧМТ, гипоксия во время родов, онкологические заболевания мозга, его вирусные поражения и нарушения структуры, абсцессы.

У больных эпилепсией выделяются следующие виды припадков: парциальный, генерализованный, смешанный. В зависимости от типа будет отличаться и симптоматика болезни:

  • Джексоновские приступы — возбуждение захватывает только часть головного мозга, потому приступ распространяется на одну группу мышц, и сознание пациента сохранено. Припадки длятся пару минут.
  • Большой судорожный припадок — весь мозг вовлекается в процесс. Характерны повышенная тревожность, тонические и клонические судороги, когда мышцы бесперебойно сокращаются.
  • Малые приступы — проявляются резким гипо- или гипертонусом, абсансами — секундными отключениями от реальности. После приступа эпилепсии больной не помнит о происшествии.
  • Эпилептический статус — череда припадков, между которыми сознание не возвращается, а рефлексы и тонус не восстанавливаются. Отсутствие врачебной помощи приводит к смерти пациента.

Вернуться к оглавлению

Как связаны давление и эпилепсия?

Мозг мгновенно реагирует на расстройства кровообращения из-за чувствительности к нехватке кислорода. А кровоснабжение, в свою очередь, зависит от давления и сопротивления церебральных сосудов. Согласно работам Сельбаха, низкое кровяное давление может стать спусковым крючком для возникновения приступа. Однако, Кралф говорил о том, что обостренная восприимчивость вазомоторных центров головного мозга и сосудов коррелирует с эпиготовностью. Повышенное внутричерепное давление, например, из-за инфекционного процесса, тоже способно вызвать припадок — механизм возникновения эпилептической активности опосредован метаболизмом и кровообращением в головном мозге.

Характеристика АД во время приступа

Существуют противоречивые мнения касательно этого показателя. Некоторые ученые указывают, что влияние на каротидный синус, из-за которого падает давление, у пациентов с эпилепсией вызывает припадок. Другие исследования показали, что прием антигипертензивного препарата способствует предотвращению приступов и остановке прогрессирующего нарушения работы головного мозга. В пользу этой версии свидетельствует и регистрируемое увеличение альбуминов в крови, которое ведет к гипертонусу сосудов, а значит и к повышению АД. Важно, что и во время инструментальной диагностики регистрируется повышенное внутричерепное давление.

Использованные источники: etodavlenie.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Обморок различие эпилепсией

Симптомы и причины эпилепсии

По мнению современных медиков, перед тем как определить причины эпилепсии, необходимо разобраться, какова суть заболевания. Эпилепсия представляет собой распространенный недуг психоневрологического характера, который имеет латентный хронический характер протекания с редко возникающими приступами эпилептических припадков. Их возникновение обусловлено образованием на тканях головного мозга очагов спонтанного возбуждения. Эпилептические приступы характеризуются расстройством вегетативных, чувствительных, мыслительных, а также двигательных функций.

Среди общей численности населения планеты, вне зависимости от экономического развития страны или ее климатического расположения, каждый двенадцатый человек страдает от этого заболевания, испытывая те или иные микропризнаки. Большая часть больных, испытывающих симптомы эпилепсии, считают, что недуг неизлечим. Однако данное мнение ошибочно. Современные медикаментозные препараты помогают в 63 % случаев полностью подавить недуг и в 18% значительно снижают его клинические проявления. Чаще всего лечение представляет собой регулярную, длительную лекарственную терапию в комплексе со здоровым образом жизни.

Группы причин возникновения

Существует ряд причин, способных спровоцировать развитие эпилепсии, после систематизации которые можно разделить на три группы:
1. Идиопатическая подразумевает под собой случаи, когда заболевание является наследственным. Недуг может передаваться даже через десятки поколений. Фактически мозговые ткани не повреждены, однако имеет место специфическая реакция нейронов. Данную форму нельзя назвать постоянной, поскольку приступы возникают редко и без каких-либо видимых причин;
2. Симптоматические причины эпилепсии лечить которую достаточно сложно, провоцируют образование патологических очагов импульсации. К факторам данной группы можно отнести последствия черепно-мозговых травм, пороки развития, инфицирование во время внутриутробного развития и так далее. Данная форма заболевания является самой непредсказуемой, так как припадки могут возникнуть из-за малейшего раздражителя, к примеру, от сильной обиды, эмоционального потрясения, от инъекций. Именно симптоматическая группа считается наиболее распространенной;
3. Криптогенные причины эпилептических приступов нельзя. Они вызывают появление несвоевременных, нехарактерных импульсивных очагов.

В зависимости от того, какая группа актуальна, для конкретного больного подбирается лечение. Медикаментозная терапия эффективна только, когда верно установлены факторы, провоцирующие приступы.

Симптоматические причины

На вопрос, что именно способствует развитию эпилепсии, сегодня неврологи не могут ответить однозначно, поскольку в семидесяти процентах от общего числа случаев диагностируется криптогенный или идиопатический типы заболевания, причины которых остаются неизученными. Однако медикам все же удалось выяснить ряд факторов, способных спровоцировать появление недуга.

Черепно-мозговые травмы

Эпилепсия посттравматического типа является следствием ушиба головы. Характерна приблизительно 10 процентам случаев. Часто диагностируется у детей, с которыми жестоко обращались, либо после дорожно-транспортных происшествий. Посттравматические причины возникновения и лечение эпилепсии могут настигнуть латентного больного спустя несколько лет. Часто случается так, что недуг дает о себе знать спустя 25 лет после получения травмы.

Инфекции

При инфицировании мягкой оболочки мозга различными чужеродными агентами развивается токсический шок, спровоцированный массовым распадом микроорганизмов. Высвобождающиеся токсины вызывают нарушение процессов микроциркуляции в мозговых тканях, которое становится причиной свертывания крови. При попадании инфекции возможен отек головного мозга, а также повышение давления внутри черепа. Со временем развивается атрофия, которая представляет собой парализацию соединений нейронов, их медленное отмирание, что и становится подоплекой судорог.

Нарушение кровообращения

В четырех процентах случаев, когда от эпилепсии страдают пожилые люди, это происходит из-за нарушений кровоснабжения мозговых тканей. Главным симптомом эпилепсии причины которой скрываются в сбоях работы кровеносной системы являются хронические, регулярные припадки. Во время ишемического инсульта происходит закупорка сосуда тромбом, который препятствует нормальной циркуляции крови на определенных участках или отделах головного мозга, что провоцирует кислородное голодание.

Нарушение обменных процессов

В десяти процентах случаев регулярных припадков виновниками могут стать наследственные нарушения обменных процессов либо приобретенные, к примеру, отравления различными токсическими металлами. Обмен веществ может нарушиться из-за чрезмерного потребления жирной еды, а также сбоев в работе поджелудочной железы. Изменения метаболических процессов вызывают обширный инфаркт и, как следствие, кровоизлияние в мозг.

Аномалии мозга

В 58 процентах случаев эпилептические припадки являются признаком опухоли мозговых тканей. Быстрорастущие новообразования чаще становятся причиной возникновения приступа эпилепсии, чем медленнорастущие. После удаления образования эпилептические симптомы исчезают.

Диагностика и лечение

Типичные судорожные приступы, повторяющиеся два или больше раз, наводят на мысли о возможной эпилепсии. Только опытный невролог сможет провести все необходимые тесты, а также верно поставить диагноз, определив неврологический статус. Если нужно в осмотре могут участвовать эндокринологи, офтальмологи и другие специалисты. Чтобы выявить недуг обычно проводится ряд инструментальных диагностических методов, среди которых электроэнцефалография без провокации и с ней, компьютерная томография, сканирование магнитно-резонансного типа, доплерография мозговых сосудов, а также их рентгеноскопия.

В случае положительного результата комплексной диагностики неврологи начинают искать причины эпилепсии, которые могли поспособствовать ее развитию. Заболевание, конечно, относится к категории опасных и серьезных, однако своевременная медицинская помощь под видом правильного лечения позволяет в половине случаев полностью вылечить недуг. У 80 процентов пациентов возникает стойкая ремиссия. Лечение эпилепсии может быть консервативным и хирургическим. Методика выбирается зависимо от симптоматики, формы и типа заболевания. Наиболее часто встречается медикаментозное лечение, подразумевающее под собой прием эпилептических средств. Можно выделить несколько основных этапов терапии:

1. Дифференциальная диагностика – дает полное представление о форме недуга, типе приступов. Данная информация необходима, чтобы верно подобрать лекарство и его дозировку;
2. Определение первопричин – в зависимости от симптомов эпилепсии проводится полное обследование тканей головного мозга с целью выявления структурных дефектов;
3. Предупреждение припадков – подавление факторов риска, среди которых стрессы, приемы алкоголя, переутомление, переохлаждение, недосыпание и так далее;
4. купирование единичных приступов либо эпилептического статуса проводится посредством оказания своевременной помощи и определения противосудорожного препарата или набора медсредств.

Больной обязательно должен поставить в известность свое ближайшее окружение о своем диагнозе и поведении во время приступов. Люди должны знать, как различать причины эпилепсии лечение которой затянется на долгое время, как вести себя во время припадка и судорожных конвульсий, как оградить больного от возможных травм, не допустить прокусывания или западания языка, остановки дыхания.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Использованные источники: epi-lepsy.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Эпилепсия симптомы признаки причины последствия

Сосудистая эпилепсия

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

    Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).

Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще — диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель — купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).

Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов — карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) — ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Использованные источники: medi.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Обморок различие эпилепсией

  Как вы лечить приобретены эпилепсии

Эпилепсия из за нарушения кровообращения

Cтатьи. Работа с контентом

Обзор прошедших мероприятий

Функциональная диагностика: обмен опытом

Эпилепсия при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения и её лекарственное лечение

В статье представлены результаты обследования 418 пациентов, страдающих острой и хронической ишемией головного мозга с развитием эпилептических припадков. Дана характеристика клиническим, функциональным и нейровизуализационным особенностям этих больных. Рассмотрены вопросы лечения пациентов с «сосудистой» эпилепсией.

Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory disorders and its drug treatment

The results of the survey of 418 patients suffering from acute and chronic cerebral ischemia with the development of seizures are presented in the article. The characteristic of clinical, functional and neuroimaging peculiarities of these patients are given. The issues of treatment of patients with «vascular» epilepsy are considered.

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Считается, что в настоящее время она является третьей по частоте после деменции и инсультов неврологической проблемой у лиц старшего возраста [1, 2]. Впервые выявленная эпилепсия у взрослых часто является симптоматической, что требует уточнения факторов риска её развития [3, 4, 5]. Результаты исследований последних лет показали, что одним из основных факторов риска развития эпилепсии у пациентов старшей возрастной группы являются нарушения мозгового кровообращения [1, 6, 7, 8]. Считается, что около 30% впервые диагностированных эпилептических приступов у пациентов старше 60 лет возникают вследствие перенесенного инсульта [9, 10]. Частота развития эпилептических припадков у больных, перенесших инсульт, по данным разных авторов, колеблется в широком диапазоне – от 3% до более 60% [8, 11, 12, 13, 14, 15]. Такие значительные колебания показателя можно объяснить различным дизайном проведенных исследований, отсутствием четкости дефиниций, неоднородностью изучаемых когорт пациентов, а также разной длительностью наблюдения за больными после инсульта.

Нами с целью уточнения факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых, было проведено комплексное обследование 203 пациентов в возрасте от 18 лет до 81 года (96 мужчин и 107 женщин) с впервые развившимися различного типа эпилептическими припадками во взрослом состоянии [16]. В результате этого исследования было выявлено, что самую большую группу составили пациенты с цереброваскулярной патологией (28,1%). Среди больных этой группы 20,2% человек страдали хронической ишемией головного мозга без манифестации острых нарушений мозгового кровообращения; 5,9% больных перенесли ишемический инсульт, среди них 25% наблюдались с диагнозом «ранний восстановительный период ишемического инсульта»; 33,3% пациента были в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта. Остаточные явления перенесенного ишемического инсульта были у 41,7% больных. При этом 91,6% пациентов (от числа больных с инсультом) перенесли ишемический инсульт в каротидном бассейне, 8,3% – в вертебро-базилярном бассейне. У 2,6% больных был поздний восстановительный период геморрагического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии и у 5,6% больных – остаточные явления субарахноидального кровоизлияния. У 4,5% пациентов установлен неспецифический васкулит. Таким образом, сосудистый фактор играет важную роль в развитии эпилепсии в старших возрастных группах.

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблемам «сосудистой» эпилепсии (в первую очередь, постинсультной эпилепсии), остаются до конца неизученными многие аспекты этой проблемы. Следует отметить, что эпилептические припадки на фоне острых нарушений мозгового кровообращения нередко игнорируются и не принимаются во внимание при терапии. Современные инструментальные методы диагностики создали основу для получения точной информации о структурных изменениях центральной нервной системы, функциональном состоянии головного мозга, гемодинамике головного мозга у больных с эпилептическими припадками.

Нами комплексно обследованы также 418 пациентов (242 мужчин и 176 женщин) в возрасте от 48 до 89 лет, страдающих ишемическим поражением головного мозга с различными типами эпилептических припадков. Среди них 57,9% составляли пациенты, перенесшие ишемический инсульт, 42,1% — больные, страдающие хронической ишемией головного мозга без манифестации инсульта. Контрольные группы включали 203 больных с ишемическим инсультом и 130 пациентов с хронической ишемией головного мозга, но без развития эпилептических припадков. Они были сопоставимы с основными группами по возрасту, клиническим характеристикам и представленности патогенетических подтипов инсульта.

Обследование проводилось в условиях стационара Межрегионального клинико-диагностического центра (г. Казань). Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Неврологический осмотр проводился по общепринятой методике с оценкой по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья США). Визуализация структур головного мозга осуществлялась с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате с напряженностью 1,5 Тесла в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI с оценкой измеряемого коэффициента диффузии (ADC – apparent diffusion coefficient), с применением МР-ангиографии. Церебральная перфузия исследовалась с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) в режиме перфузии. Функциональное состояние больших полушарий оценивалось по электроэнцефалограммам (ЭЭГ). При транскраниальной допплерографии исследовались артерии каротидного и вертебро-базилярного бассейна (ВББ) с определением средней линейной скорости кровотока (ЛСК), реактивности при дилататорном (Кр+) и констрикторном (Кр-) ответах. Кроме того, выполнялось дуплексное эстракраниальное и транскраниальное исследование сосудов головного мозга с оценкой уровня и степени стеноза и цереброваскулярной реактивности (ЦВР) с фотостимуляционной и гиперкапнической пробами.

Цифровой материал подвергался математической обработке с использованием программ Microsoft Excel, Statistica (v 6.0). Попарное сравнение частот в контрольной и основной группах проводилось с помощью критерия χ2. Для оценки значимости различий количественных признаков, распределение которых отлично от нормального, применялся критерий Краскела-Уоллиса. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий оценивали на 5% уровне значимости.

По типу припадков преобладали фокальные приступы (91,9%, р

1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — № 7. — С. 40-47.

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — № 68. — Р. 39-48.

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 2-11.

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992.

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — № 162. — P. 17-21.

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. —

7. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю., Бойко А.Н., Голованова И.В., Шпрах В.В., Кабаков Р.М., Балханова Р., Котов С.В., Котов А.С., Спирин Н.Н., Пизова Н.В., Волкова Л.И., Перунова Н.Н., Гусев Е.И. Эпидемиология эпилепсии в России // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 1. — С. 3.

8. Camilo O., Darry D., Goldstein B. Seizures and Epilepsy after Ischemic Stroke // Stroke. — 2004. — № 7 — Р. 1769-1775.

9. Forsgren L., Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population based study // Epilepsia. — 1996. —Vol. 37. — P. 224-229.

10. Hauser W.A.,KurlandL.T. The epidemiology of epilepsy inRochester,Minnesota, 1935 through 1967 // Epilepsia. — 1975. — Vol. 16. — P. 61-66.

11. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом: fвтореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1982. — 23 с.

12. Гехт А.Б., Тлапшокова Л.Б., Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия // Журнал неврологии и психиатрии. — 2000. — № 9. — С. 67-70.

13. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A., Bornstein N., Chambers B., Cote R., Lebrun L., Pirisi A., Norris J.W. Seizures after stroke: a prospective multicenter study // Arch. Neurol. — 2000. — Vol. 57. — P. 1617-1622.

14. De Reuck J, Van Maele G. Status epilepticus in stroke patients // European Neurology. — 2009. — Vol. 62. — P. 171-175.

15. Illsley A., Sivan M., Cooper J., Bhakta B. Use of Anti-epileptic Drugs in Post-stroke Seizures: a cross-sectional survey among british stroke physicians // ACNR. — 2011. — Vol. 10, № 6. — P. 27-29.

16. Данилова Т.В. Современные возможности диагностики факторов риска эпилепсии, развившейся у взрослых: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань, 2004. — 23 с.

17. Lami C., Domigo V., Semah F., Arquizan C., Trystram, Coste J., Mas JL. Early and late sizures after cryptogenic ischemic stroke in young adults // Neurology. — 2003. — Vol. 60. — P. 400-404.

18. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M., Rossiter S.C., Hopper J.L., Vandendriesen M.L. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol. — 1990. — Vol. 47. — P. 157-160.

19. Giroud M., Gras P., Fayolle H., Andre N., Soichot P., Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia. — 1994. — Vol. 35. — P. 959-964.

20. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С., Локшина О.Б., Тлапшокова Л.Б., Митрохина ТВ. Эпилепсия у больных инсультом // Российский медицинский журнал. — 2000. — № 2. — С. 14-17.

21. Arboix A., Comes E., Massons J. et al. Prognostic value of very early seizure for in-hospitality mortality in atherotrombotic infarction // Eur. Neurol. — 2003. — Vol. 50. — P. 350-355.

22. Siddiqi S.A., Hashmi M., Khan F., Siddiqui K.A. Clinical spectrum of post-stroke seizures // J. Coll. Physicians Sung. Pak. — 2011. — Vol. 21, № 4. — P. 214-218.

23. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh. — 1962. — № 20. — P. 35-4714.

24. Alberti A., Paciaroni M., Caso V., Venti M., Palmerini F., Agnelli G. Early seizures in patients with acute stroke: Frequency, predictive factors, and effect on clinical outcome // Vascular Health and Risk Management. — 2008. — Vol. 4, № 3. — P. 715-720.

25. Reuck J., Van Maele G. Acute ischemic stroke treatment and the occurrence of seizures // Clinical neurology and neurosurgery. — 2010. — Vol. 112, № 4. — P. 328-331.

Использованные источники: pmarchive.ru