Фокальная эпилепсия детства

Доброкачественные фокальные эпилепсии детского возраста

Доброкачественные фокальные эпилепсии являются наиболее распространенным в детской эпилептологии. Они встречаются примерно у 25% детей с афебрильными судорогами. Приступы, как правило, редкие, ночные, прекращаются через 1-3 года после дебюта. У многих пациентов заболевание проявляется единственным за всю жизнь коротким или длительным приступом, или даже эпизодом эпилептического статуса. Часто встречаются иктальные вегетативные проявления – изолированно (вегетативные приступы) или в сочетании с другими симптомами. В анамнезе нередки фебрильные судороги. Неврологический статус и интеллект при обследовании обычно в пределах нормы, хотя у некоторых детей в активной стадии заболевания могут отмечаться обратимые когнитивные нарушения. Данные нейровизуализации без особенностей.

Несмотря на редкие приступы, в ЭЭГ отмечаются довольно выраженные нарушения в виде высокоамплитудных спайков. Нормальная ЭЭГ регистрируется редко, в таком случае желательно проведение исследования ЭЭГ сна. Похожие возраст-зависимые изменения ЭЭГ встречаются и у 2-4% клинически здоровых детей школьного возраста или детей, которым исследование ЭЭГ было назначено по другим причинам.

На сегодняшний день общепризнанны следующие синдромы доброкачественной фокальной эпилепсии у детей:

Клинические и ЭЭГ характеристики одного синдрома могут со временем меняться, эволюционировать в другой синдром, возможно одновременное сочетание признаков разных синдромов. Тесная связь этих синдромов позволяет предположить наличие возраст-зависимого доброкачественного синдрома предрасположенности к приступам у детей, который может трактоваться как часть более широкого биологического спектра, включающего также фебрильные судороги и доброкачественные неонатальные приступы.

The educational kit on epilepsies
The epileptic syndromes
By C. P. Panayiotopoulos

The Educational Kit on Epilepsies was produced through an unrestricted educational grant from UCB Pharma SA.
UCB Pharma SA assumes no responsibility of the views expressed and recommended treatments in these volumes.

Originally published by MEDICINAE
21 Cave Street, Oxford OX4 1BA
First published 2006 and reprinted in 2007

Reviewed and revised June 2008 by Steven C. Schachter, MD

Использованные источники: epidoc.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Эпилепсия симптомы признаки причины последствия

  Обморок различие эпилепсией

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

Идиопатическая фокальная эпилепсия детства с центротемпоральными спайками

Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центротемпоральными спайками (роландическая эпилепсия [РЭ]) относится к парциальным идиопатическим эпилепсиям, связанным с возрастными особенностями [3]. Роландическая эпилепсия – одна из наиболее час-тых форм эпилепсии у детей.

Распространенность РЭ – 21 на 100 тыс. детского населения. Частота РЭ среди всех форм эпилепсии с дебютом в детском возрасте составляет от 11,5 до 25%. Возраст дебюта приступов – от 2 до 12 лет. В 83% случаев заболевание начинается в возрасте 4-10 лет, средний возраст дебюта приступов – 9 лет. В настоящее время установлены два пика дебюта РЭ– в 6-7 и 8-10 лет. У 67% детей она возникает в возрасте от 6 до 9 лет [2].

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью и возраст- зависимым дебютом. Согласно данным литературы, 9-68% больных РЭ имеют родственников, страдающих эпилепсией, и около 30% – с типичными «роландическими» комплексами на ЭЭГ при отсутствии приступов [3]. Клиническая симптоматика РЭ, как правило, типична. Наблюдаются простые парциальные (моторные, сенсорные, вегетативные), сложные парциальные (моторные) и вторично генерализованные судорожные приступы. Наиболее типичны простые парциальные моторные или сенсорные пароксизмы. Продолжительность приступов обычно небольшая – от нескольких секунд до 2-3 минут, у 11-22% больных она превышает 15 минут, в единичных случаях отмечаются тяжелые продолжительные, заканчивающиеся постприступным гемипарезом (паралич Тодда) [6]. Простые парциальные приступы составляют «ядро» РЭ и наблюдаются у 100% больных. В 30% случаев отмечается их трансформация в сложные парциальные приступы, у 10% – во вторично генерализованные. Типично начало приступов с онемения щеки и языка с последующим тоническим напряжением лицевой мускулатуры (гемифациальные) и гиперсаливацией. Также они часто сопровождаются своеобразными горловыми звуками в виде «бульканья, хрюканья, полоскания горла». Сознание во время гемифациальных приступов, как правило, сохранено, но оценить характер нарушения сознания достаточно сложно, поскольку они возникают во время сна. Особенностью простых парциальных приступов является затруднение речи в связи с судорогами речедвигательной мускулатуры. Постприступные симптомы выпадения отмечаются у 25% больных. Наиболее типична дизартрия (до 25%), реже – центральный гемипарез Тодда (до 2,5%). Продолжительность постприступных симптомов выпадения в среднем составляет до 5 минут [3]. Выявлена определенная динамика развития приступов при РЭ. Характерно начало заболевания с коротких простых парциальных моторных приступов. При отсутствии лечения происходит быстрое учащение и утяжеление приступов до развития серийных, увеличение их продолжительности до 4-5 минут, наблюдается их вторичная генерализация. Особенностью приступов при РЭ является их четкая взаимосвязь с ритмом сон-бодрствование. Возникают они обычно в период засыпания (у 35% больных) и пробуждения (у 30%).

В неврологическом статусе у большинства больных патология не выявляется. Нарушений интеллекта не наблюдается. При ЭЭГ-исследовании отмечается типичная пик-волновая «роландическая» эпилептическая активность, представленная высокоамплитудными комплексами, состоящими из острой и медленной волн (отрицательный и положительный диполи), напоминающими по морфологии комплексы QRS на ЭКГ. Максимальная амплитуда комплексов до 150-300 мкВ (максимум электрического диполя) обычно отмечается в височно-центральных отделах. При нейрорадиологическом исследовании изменений на ЭЭГ, совпадающих с эпилептической активностью, не выявляется.

При лечении используется монотерапия в небольших и средних дозах. Препаратами выбора являются препараты вальпроевой кислоты: депакин, конвульсофин. Терапевтическая ремиссия достигается при типичной форме в 100% случаев. Важна ранняя диагностика и адекватная терапия РЭ, поскольку у 7% больных возможна трансформация в синдром псевдоленнокса, при развитии которого наступает быстрая инвалидизация больного. Ранняя диагностика и адекватная терапия необходимы также для достижения стойкой терапевтической ремиссии.

В этиологии РЭ основное значение отводят наследственной предрасположенности. Определенную роль могут играть дополнительные факторы манифестации (травмы, нейроинфекции и т. п.), однако соотношение эндо- и экзогенных факторов в генезе заболевания до конца не выяснено. В связи с этим представляет интерес анализ приведенного ниже клинического наблюдения РЭ.

Больной А., 10 лет. Поступил на обследование в круглосуточный стационар детской больницы г. Железногорск Красноярского края после приступа, развившегося во время засыпания в виде судорог мимических мышц правой половины лица, мышц языка и глотки, с кратковременным отсутствием возможности произносить звуки (дизартрия), на фоне ясного сознания, с ощущением чувства страха и тревоги. Данное состояние продолжалось до 3-4 минут.

Из анамнеза жизни: ребенок от четвертой беременности, протекавшей на фоне гестоза; роды вторые, в срок, родоразрешение путем кесарева сечения (по медицинским показаниям со стороны матери – офтальмологическая патология). Оценка по шкале Апгар: 7-8 баллов. Масса тела при рождении – 3 850 г, рост – 54 см. В раннем неонатальном периоде состояние ребенка удовлетворительное, однако отмечались умеренная мышечная гипотония, гипорефлексия и тремор конечностей, в дальнейшем наблюдался у невролога в связи с негрубым нижним спастическим рефлекторным парапарезом.

Психомоторное развитие соответствовало возрасту. Сноговорение дебютировало в 5-летнем возрасте, позже присоединились редуцированные снохождения (сомнамбулизм) в виде присаживания в постели и яктация.

Семейный анамнез относительно эпилепсии отягощен по линии матери ( рис. 1). У матери пробанда (III, 5) – сноговорение и сомнамбулизм в младшем школьном и подростковом возрасте. У родной сестры пробанда (IV, 3) также сноговорение и сомнамбулизм. Двоюродная сестра пробанда (IV, 1) по линии матери наблюдалась с диагнозом «вторично генерализованная эпилепсия». У бабушки (II, 4) – нарушения сна, степень выраженности которых неизвестна, лично не осмотрена.

Объективно: масса тела – 36 кг, рост – 136 см, правильного телосложения. Черепно-мозговые нервы интактны. Со стороны двигательной и чувствительной сфер без особенностей. Вегетативная нервная система: умеренный дистальный гипергидроз и акроцианоз. Глазное дно: без патологии. МРТ головного мозга: структурной патологии головного мозга не выявлено. Обнаружены признаки умеренного расширения заднего рога правого бокового желудочка, незначительная асимметрия миндалин мозжечка.

При ЭЭГ-исследовании: нормальная основная активность, на фоне которой регистрировали частые (до 18/мин) комплексы «пик-острых волн» (роландические), локализующиеся в центрально-височных отделах c амплитудой, в два-три раза превышающей фоновую. При анализе пароксизмов в биполярных отведениях отмечалась инверсия фазы под электродами F7, T3, C3 (рис. 2, 3).

При записи ЭЭГ в динамике наблюдались перемещение пик-волновой активности из одной гемисферы в другую и тенденция к диффузному распространению по всем отведениям.

С учетом возраста дебюта, клинических проявлений, анамнеза, типичного паттерна ЭЭГ установлен диагноз: доброкачественная фокальная эпилепсия детства с центротемпоральными спайками с одиночным правосторонним простым гемифациально- ларингофарингеальным приступом. Парасомнии фазы медленного сна: впервые выявленные сноговорение, снохождение, яктация. Назначен антиконвульсант – депакин хроно в дозе 450 мг на ночь (12,5 мг/кг/сут).

После трех месяцев непрерывного лечения приступы отсутствуют. В школе учится хорошо. На ЭЭГ основной ритм соответствует возрасту, реактивность конвекситальной коры адекватная, эпилептической активности не зарегистрировано.

Таким образом, диагноз РЭ установлен на основании характерной клинической картины заболевания: редкие соматомоторные парциальные припадки во время сна, нормальный психоневрологический статус, начало припадков после трех лет, доброкачественное течение, эффективность вальпроатов в низкой дозе, отягощенный наследственный анамнез. Дополнительными отягощающими этиологическими факторами дебюта РЭ являлись особенности анатомического развития мозга (стигмы дизэмбриогенеза).

Для обеспечения адекватных мероприятий по ранней диагностике и терапии РЭ необходимо создать оптимальные диагностические и неврологические алгоритмы, которые будут способствовать раннему выявлению больных, повышению качества диагностики и контроля проводимой терапии.

Использованные источники: www.health-ua.org

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

  Растения против эпилепсии

  Как определить от чего начались приступы эпилепсии

  Эпилепсия речевое развитие

Институт детской неврологии и эпилепсии

ИДНЭ (с 2006 года), ИДВНЭ (с 2016 года) и ЦЗиР (с 2017) им. Святителя Луки

ФОКАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА СО СТРУКТУРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В МОЗГЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫМИ ПАТТЕРНАМИ НА ЭЭГ (ФЭДСИМ-ДЭПД) (ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ)

  • Наличие пятиточечного электрического диполя, состоящего из острой и медленной волны.
  • Максимум «позитивности» диполя в лобных отведениях, а «негативности» в центрально-височных отведениях, что наиболее характерно для роландической эпилепсии.
  • Морфология комплексов напоминает зубцы QRS на ЭКГ.
  • Региональный, мультирегиональный, латерализованный или диффузный характер активности.
  • Нестойкость эпилептиформной активности с возможным перемещением (шифт) при последующих записях ЭЭГ.
  • Активация в период I — II стадий фазы медленного сна.
  • Отсутствие четкой корреляции с наличием эпилепсии и с клиникой эпилепсии.
  • 1-ая степень корреляции: совпадение всех клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных параметров (4 указанных выше параметра).
  • 2-ая степень корреляции: совпадение трех из четырех параметров.
  • 3-ая степень корреляции: совпадение 2-х из 4-х параметров.
  • Отсутствие четкой корреляции.

Post navigation

Карта сайта

Контакты

+7 (495) 181 31 01
(Единый многоканальный номер регистратуры; включая запись на консультации и видео-ЭЭГ мониторинг)

+7 (495) 669-83-93
+7 (495) 840-52-52
(ИДНЭ, г. Троицк)

+7 (495) 437-61-16
(ИДВНЭ, ул. Академика Анохина)

+7 (495) 972-80-46
(Отделение сна и эпилепсии, Троицк; зав. отделением, к.м.н., доцент Л.Ю. Глухова)

+7 (903) 785-91-39
(Лаборатория прехирургической диагностики эпилепсии, зав. доцент к.м.н. Чадаев В.А.)

+7 (495) 615-65-22
(Центр здоровья и развития имени Святителя Луки)

Использованные источники: epileptologist.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия симптомы признаки причины последствия

  Обморок различие эпилепсией

  Может ли ээг вызвать приступ эпилепсии

Фокальная эпилепсия

Фокальная эпилепсия — такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер. Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии. По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

Фокальная эпилепсия

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности. Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии, при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Причины и патогенез фокальной эпилепсии

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия, артериовенозные мальформации головного мозга, врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы, инфекции (энцефалит, абсцесс головного мозга, цистицеркоз, нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма, асфиксия новорожденного, перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона — это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды. Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона. Выделяют также ирритативную зону — область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита — участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Классификация фокальной эпилепсии

Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии. При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях. Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии. В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер. К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию, синдром Панайотопулоса, детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.

Симптомы фокальной эпилепсии

Ведущий симптомокомплекс ФЭ — повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания). Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами. Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.

Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.

Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга. Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей. Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Особенности клиники в зависимости от локализации эпилептогенного очага

Височная фокальная эпилепсия. Наиболее частая форма с локализацией эпилептогенного очага в височной доле. Для височной эпилепсии наиболее характерны сенсомоторные приступы с утратой сознания, наличием ауры и автоматизмов. Средняя длительность приступа 30-60 с. У детей преобладают оральные автоматизмы, у взрослых — автоматизмы по типу жестов. В половине случаев пароксизмы височной ФЭ имеют вторичную генерализацию. При поражении в височной доле доминантного полушария отмечается постприступная афазия.

Лобная фокальная эпилепсия. Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна. Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение). При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.

Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов — зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия. Теменная доля — наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда. При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Диагностика фокальной эпилепсии

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии — ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения. Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга, которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу. ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии — в период между пароксизмами.

Лечение фокальной эпилепсии

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др. При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста. Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга. Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Криптогенная эпилепсия с полиморфными

  Эпилепсия передается по наследству внукам

  Эпилепсия симптомы признаки причины последствия

Что представляет собой фокальная эпилепсия у детей и взрослых

Фокальная эпилепсия – наиболее часто встречающаяся форма патологии. Это хроническое заболевание, которое проявляется у детей и взрослых. Основным признаком являются фокальные приступы, которые протекают даже с потерей сознания.

У взрослых распространенность такой формы болезни составляет не менее 60-70% от общего числа случаев эпилепсии. Для диагностики любой эпилептической разновидности заболевания и назначения терапии необходимо обратиться к врачу.

При фокальной эпилепсии приступы обусловлены патологией в ограниченной зоне головного мозга. То есть имеется четкая локализация участка, на котором пароксизмальная активность повышена. Фокальная эпилепсия носит обычно вторичный характер, то есть развивается как следствие других заболеваний. Но иногда может быть и самостоятельной патологией – речь идет о ее идиопатической форме.

Для этой разновидности эпилепсии характерны так называемые фокальные судороги. Они распространяются от лица на руку, затем на нижнюю конечность (в приступе всегда задействуется только половина тела). При этом происходит генерализация припадка, но иногда приступ затрагивает только лицо или только руку или ногу. У детей картина приступа будет похожей. Но ребенок обычно сильно сжимает конечность здоровой рукой, пытаясь остановить приступ.

Для фокальной эпилепсии характерна кратковременная остановка произвольной речи. Иногда пациент не понимает обращенную к нему речь, повторяет короткие бессмысленные фразы, в некоторых случаях выкрикивает гласные звуки или слоги.

Чтобы поставить такой диагноз, как фокальная эпилепсия, одних жалоб пациента недостаточно. Помимо сбора анамнеза, проводится нейропсихологической тестирование, при котором врач оценивает когнитивную, эмоциональную и волевую сферы. Обязательно используются методы инструментальной диагностики – ЭЭГ, МРТ головного мозга. Иногда проводится УЗИ внутренних органов, если эпилепсия развивается как осложнение после заболевания. Назначаются лабораторные исследования – пациенту нужно сдать общий и биохимический анализ крови.

Все это необходимо для назначения правильного лечения, которое будет направлено на устранение приступов и повышение качества жизни пациента. Вопреки распространенному заблуждению, далеко не всегда в качестве терапии назначаются противосудорожные препараты. Если приступы случаются реже одного раза в год, лекарства не нужны. Но пациент должен соблюдать режим сна и отдыха, отказаться от алкоголя, крепкого кофе, пересмотреть свои пищевые привычки.

Существуют различные формы фокальной эпилепсии:

  1. 1. Симптоматическая обычно является результатом травм или осложнением после каких-либо заболеваний. Она редко возникает в детском возрасте, чаще у лиц старше 20 лет. Причины ее развития – опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, патологии сосудов головы и шеи, инфекционные заболевания (менингит, туберкулез и т. д.), инсульты, гипоксия мозга при родах, тяжелые отравления химическими веществами или продуктами нарушенных обменных процессов.
  2. 2. Идиопатическая. Эта форма обычно является самостоятельным заболеванием. Ее причиной становится органическое поражение головного мозга. Очень часто заболевание развивается в детском возрасте, поскольку важную роль играют наследственная предрасположенность и врожденные патологии. Но спровоцировать приступы эпилепсии такого типа могут и токсические воздействия (при приеме определенных лекарственных препаратов), и развитие психоневрологических патологий. Идиопатическая форма обусловлена нарушениями функционирования нейронов, что приводит к повышению их активности и росту возбудимости пациента.
  3. 3. Криптогенная. Такой диагноз врачи ставят в тех случаях, когда не удается определить причину возникновения эпилептических припадков. Конкретные клинические проявления зависят от расположения очага болезни.

У симптоматической эпилепсии есть несколько разновидностей. Одна из самых распространенных – лобная (само название говорит о том, в каких долях мозга находятся патологические очаги). Такое заболевание встречается у детей и взрослых. Приступы случаются достаточно часто. Регулярности в их проявлениях нет, но обычно они возникают во время сна. Для больного с таким диагнозом характерен автоматизм жестов, который проявляется внезапно и так же неожиданно заканчивается. Длительность припадков обычно не превышает 30 секунд. Приступы сопровождаются странными телодвижениями и бурной речью.

Эта форма заболевания тяжело поддается лечению, необходимо принимать противосудорожные препараты. Необходимо устранить причину, которая вызывает подобные нарушения. Поэтому во многих случаях, если прием лекарств не дал нужного эффекта, назначается хирургическое лечение.

У лобной эпилепсии есть ночная форма. При ней судорожная активность проявляется только в ночное время. Но приступы протекают в более мягкой форме, поскольку возбуждение не распространяется на другие участки головного мозга. У ночной лобной эпилепсии существует две разновидности:

  1. 1. Лунатизм — спящий человек может встать с постели и совершать осознанные действия, разговаривать с другими людьми. Но когда приступ заканчивается, человек возвращается в постель, а наутро ничего не помнит.
  2. 2. Парасомния – вздрагивание конечностей в момент засыпания, энурез (ночное недержание мочи, при котором деятельность мочевого пузыря не контролируется мозгом).

Прогноз при ночной форме фокальной эпилепсии благоприятный. Это самая мягкая разновидность патологии, которая легко поддается лечению.

Еще один вид симптоматической формы – височная эпилепсия. Обычно она возникает из-за родовых травм, но не стоит исключать и другие факторы. Для этой разновидности характерны такие симптомы, как боли в сердце или животе, рвота и тошнота, одышка. У пациента периодически случаются панические атаки или потеря ориентации во времени и пространстве. Характерным признаком заболевания считается выполнение действий, для которых нет реальной мотивации – раздевание, перекладывание вещей. Височная форма носит прогрессирующий характер. Для ее лечения используются противосудорожные препараты, а для разрушения патологических очагов в головном мозге применяют хирургические методики.

Использованные источники: neurofob.com